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喝酒一直是世界人民一种喜闻乐见的消遣方式。

手里举着82年的拉菲，嘴里吹着红星二锅头，身边放着一杯忧郁的Dry Martini，和兄弟们一起哈啤……

这应该是天底下的酒鬼都向往的人生状态，但老话说“酒色财气四面墙”，首当其冲的这个酒害起人来是真的能要了亲命，所以戒酒也和减肥一样，一直都是人类与人性作斗争的一个重要课题。

而对于酗酒者来说，戒除酒瘾简直难比登天。因为“酗酒”这东西是刻在基因里的，它是人体内理化反应的一种外在行为表现，而这个在大脑区域进行，掌控着人类对酒精抵抗力的特定反应，一直没有得到一针见血的解密。

不过老话也说“山外青山楼外青楼，能人背后有人弄”，最近就有这么一位能人出来给了破除酒瘾一个非常靠谱的思路，而他的启蒙者，是4只大鼠……

马库斯•海利格（Markus Heilig），一名经验丰富的精神病学家，于2004年加入美国国立卫生研究院以后，一直致力于找到治疗酒精成瘾的新方法。

这位也正赶上神经科学的大革命，因为新技术的发展，对动物大脑进行实验研究在当时成了一种时尚。海利格就琢磨能不能在大鼠的大脑里研究出点名堂来。

一开始他和同事们选择的研究方式是先把实验大鼠们都培养成酒鬼（他让这些动物借助特定装置自行饮酒，而它们也几乎都能学会喝酒），然后再去找方法治好这些酒鬼大鼠。虽然他们确实找到了戒除这些大鼠酒瘾的方法，但这些方法在临床上的应用均以失败告终。

这就引发了他的思考：是不是我的“灌酒”策略有问题？因为喝酒的人群里，也就15%的人会对酒精产生严重依赖，我们要去戒的，只是这15%的人的酒瘾。那大鼠群体也一样啊，我得先找到那些会对酒精产生过度依赖的大鼠，然后再对症下药，而不是一股脑都把它们灌醉了。

埃里克•奥吉尔（Eric Augier）是一名新加入海利格团队的成员，他开始尝试在训练大鼠饮酒时给它们做选择题：一边是酒，一边是糖水，您自己挑。

这样的设置就和人类的现实生活很接近：酒与其他令人感到愉悦的饮料同时呈现在人们面前。

在实验中，在酒与糖水之间做出选择时，大多数大鼠选择了后者，但并不是所有的大鼠都会选择喝糖水，在奥吉尔第一次测试的32只大鼠中，有4只不喝糖水，沉迷于酒精。

“有4只大鼠酒精成瘾——这个实验结果似乎是一个笑话，但是之后620只大鼠的实验数据却让嘲笑者们笑不出来了。”

没错，在发现了那4只酒鬼大鼠之后，奥吉尔乘胜追击，用更多不同品种的大鼠重复了这个实验，得到的结果总是相同的，大鼠中一直只有15%选择酒精而不是糖水，这个比例与人类酗酒者在人群中所占比例相同。

那些嗜酒大鼠也表现出了一些人类犯酒瘾时的特征，它们比喜欢喝糖水的同龄大鼠更努力地去多争取一口酒，哪怕是那口酒里加了高强苦味剂，哪怕那口酒会让它们经受电击之苦。

这可是电击啊……电好了多少网瘾少年却无法阻止酒瘾大鼠……

“作为一名临床医生，这让我感到非常震惊，”海利格说，“酗酒的诊断标准里有一条就是：尽管人们很清楚酒精会伤害他们的身体，甚至害死他们，但他们仍会继续饮酒。”

奥吉尔这项研究的高妙之处在于：许多实验室研究对所有动物个体一致对待，它们行为上的任何差异都被当作无用信息；但在奥吉尔这里，个体差异成了一个很重要的部分。而这种对个体的重视也帮助他们揭示了酒精上瘾背后一个十分有趣的生物学现象。

研究成瘾现象的神经学家迈克尔•塔夫（Michael Taffe）表示：

“这是一项非常有价值的研究，由于在饮酒者中只会有少数人转变为酗酒者，所以寻找实验对象里的个体差异最有可能帮助研究者识别出‘酗酒’基因。”

这也正是该研究团队接下来所做的。他们对嗜酒大鼠和嗜糖大鼠进行了比较，并寻找它们大脑中活跃基因的差异，集中研究了6个被认为与成瘾相关的大脑区域，其中5个区域未发现任何差异。但在第六个区域内，惊喜出现了。

那第六个区域就是杏仁核区域。杏仁核是大脑中一个杏仁形状的区域，位于大脑深处，这一区域与情绪处理密切相关。

当奥吉尔观察嗜酒大鼠的杏仁核时，他发现了异常：有一部分基因活性极低，而这些低活性基因都与一种叫做GABA（γ-氨基丁酸）的化学物质有关。

GABA是哺乳动物中枢神经系统中重要的抑制性神经递质，它的运转可以起到镇静作用（帮助人体抵抗焦虑）。

它的运转过程大概是这样的：特定神经元产生并释放GABA，阻止邻近的神经元激活。一旦这个过程完成，生成GABA的神经元就会使用一种名为GAT3的酶将这种分子回收。

但在嗜酒大鼠的杏仁核中，产生GAT3的基因活性很低，只有正常水平的一半，于是GABA聚集在邻近的神经元周围，导致它们异常不活跃。

这种情况带来的直接后果尚不明确，不过海利格认为所有这些多出来的GABA减弱了大鼠处理恐惧和压力的能力。它们比其他大鼠更容易焦虑，这或许就是它们对酒精丧失抵抗力的原因。

之后他们又选取了偏爱糖的大鼠，故意降低它们杏仁核中GAT3的水平，这一波操作竟然成功将它们变成了酒瘾大鼠。

海利格团队成功地揭示了GABA-GAT3循环就是掌控大鼠对酒精抵抗力的命门！

那么这个结果，是否可以用在人类身上呢？答案是肯定的。

海利格的同事对一些酒精成瘾者的大脑进行了组织样本尸检，结果就像在大鼠身上发现的一样，6个相关大脑区域中的5个没有发现任何异常，但在杏仁核中发现了GAT3水平较低的异常现象。

实际上，之前其他科学家也发现了嗜酒上瘾、杏仁核与GABA相关基因之间的联系，但海利格团队这种对酗酒大鼠的专门研究无疑是描摹出了这些模糊联系背后的细节。

德州农工大学的王军表示：“这是一项非常重要的研究，将对酒精成瘾现象研究领域产生深远影响。GAT3的发现与识别并不那么重要，因为酗酒现象是由多个基因控制的，但该团队的新方法将有助于找到这些基因。这是建立人类酗酒现象模型的一个很好的方法。”

无巧不成书，海利格的这个发现顺带解开了一个谜团：十年前，一位名叫奥利维尔•阿米森（Olivier Ameisen）的法国心脏病学家声称，他服用一种名为巴氯芬（Baclofen）的药物治愈了自己的酒瘾。

但科学家们不服，说得拿出证据来，阿米森只好苦水往肚里咽。

现在，海利格的发现却意外提供了证据：巴氯芬可以阻止神经元释放GABA。也就是说，既然酗酒者的大脑不擅长回收这种化学物质，那就抑制它产生，巴氯芬可以达到弥补回收缺陷的问题。

既然找到这种药物机制了，赶紧临床试试？结果喜忧参半。

这种药物治疗酒精上瘾的能力只“略高于安慰剂效应”，推广使用“还为时过早”；

人们会很快对它产生耐药性从而不得不通过增加剂量来维持疗效；

副作用严重，法国已经有100多例人们无意间使用巴氯芬中毒的案例。

海利格团队找到了酒精成瘾的分子机制（可能只是原因之一），但怎么利用这个明确的机制生产临床有效干预药物还有很长的路要走。

当然，你如果喜欢的是喝酒的微醺感又担心健康的话，去选酒精替代品啊！（“酒替代品”可以让你尽情享受饮酒的乐趣，却不会带来健康风险，来一杯吗？）

资料参考：

A Landmark Study on the Origins of Alcoholism

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