黄疸是常见症状与体征，其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白，与胆红素有较强的亲和力，故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在17.1～34.2μmol/L，而肉眼看不出黄疸时，称隐性黄疸或亚临床黄疸；当血渍总胆红素浓度超过34.2μmol/L时，临床上即可发现黄疸，也称为显性黄疸。

黄疸的产生原因是多方面的，究其机制而言可以分为五类：

1.胆红素生成过多

这是由于红细胞大量破坏（溶血）后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏（肝细胞）的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外，大量溶血导致的贫血，使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下，其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低，结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。

2.肝细胞功能低下或有功能肝细胞量减少

这是由于肝脏的肝酶功能低下，或者由于晚期肝硬化、或暴发性肝炎、肝功能衰竭，肝内残存有功能的肝细胞量很少，不能摄取血液中的非结合胆红素，导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。新生儿生理性黄疸也是由于这个原因。

3.肝细胞破坏结合胆红素外溢

在肝炎病人中，由于肝细胞发生了广泛性损害（变性、坏死），致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍，故血清中非结合胆红素浓度增高，而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素，使其转变为结合胆红素，但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中，导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。这时病人转氨酶多会升高。

4.肝内型胆汁郁积性黄疸

一部分病人是肝炎时因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出（小胆管内压增高而发生破裂）而反流入肝淋巴流与血液。还有一些病人是由于毛细胆管、小胆管本身的病变，小胆管内胆汁栓形成，或毛细胆管的结构异常，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出（或小胆管内压增高而发生破裂）而反流入肝淋巴流与血液。也有些病人非全由胆管破裂等机械因素所致（如药物所致的胆汁郁积），还可由于胆汁的分泌减少（分泌功能障碍）、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少，最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。

5.大胆管的梗阻引起的黄疸

肝内、肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积，则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高，胆管不断扩张，最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂，使结合胆红素从破裂的胆管溢出，反流入血液中而发生黄疸。

1.基本症状

（1）皮肤、巩膜等组织的黄染，瘙痒，黄疸加深时，尿、痰、泪液及汗液也被黄染，唾液一般不变色。

（2）浓茶样尿，陶土样便。

（3）消化道症状，常有腹胀、腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻或便秘等症状。

（4）胆盐血症的表现，主要症状有：皮肤瘙痒、心动过缓、腹胀、脂肪泻、夜盲症、乏力、精神萎靡和头痛等。

2.伴随症状

（1）黄疸伴发热见于急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、败血症、大叶性肺炎。病毒性肝炎或急性溶血可先有发热而后出现黄疸。

（2）黄疸伴上腹剧烈疼痛可见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫病；右上腹剧烈疼痛、寒战高热和黄疸为charcot三联症，提示急性化脓性胆管炎。持续性右上腹钝痛或胀痛可见于病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌。

（3）黄疸伴肝大，若轻度至中度肿大，质地软或中等硬度且表面光滑，见于病毒性肝炎急性胆道感染或胆道阻塞。明显肿大质地坚硬表面凸凹不平有结节见于原发性或继发性肝癌。肝肿大不明显而质地较硬边缘不整表面有小结节者见于肝硬化。

3.腹部体征

（1）腹部外形肝占位性病变、巨脾、腹膜后肿瘤和盆腔内肿瘤均有相应部位的局部膨隆，大量腹水时呈蛙腹状，脐部突出，也可发生腹壁疝和脐疝。腹壁静脉曲张见于门静脉高压、门静脉或下腔静脉阻塞。

（2）肝脏情况急性病毒性肝炎或中毒性肝炎时黄疸和肝肿大并存，肝脏质软，压痛和叩击痛较明显。急性和亚急性肝坏死时，黄疸迅速加深，而肝肿大不著或反而缩小，慢性肝炎和肝硬化时，肝肿大不如急性肝炎明显，且质地增加，也可无压痛；肝硬化时也可扪及边缘不齐和大小结节。肝癌时肝肿大较者，可失去正常形态，质坚，可扪及巨大包块或较小结节，压痛可不显著，但肝表面光滑的不能排除深部癌肿或亚临床型“小肝癌”。肝脓肿接近肝表面时，局部皮肤可有红肿、压痛等炎症征象，巨大肝脓肿、肝包虫病、多囊肝和肝海绵状血管瘤等情况时，肝区或有囊样或波动感。

（3）脾肿大黄疸而伴脾肿大者，多见于各型肝硬化的失代偿期、慢性活动性肝炎，急性肝炎、溶血性黄疸、全身感染性疾病和浸润性疾病，癌肿侵及门静脉和脾静脉时，可引起脾肿大，少见的脾梗塞和脾脓肿等亦有类似脾肿大，且有压痛等体征。

（4）胆囊肿大黄疸而伴胆囊肿大者均属肝外梗阻，应考虑：①癌性黄疸见于胆总管癌、胰头癌、乏特壶腹癌和罕见的原发性十二指肠癌。胆囊光滑、无压痛，可移动，即所谓Cour－voisier胆囊。胆囊癌时质坚，常有压痛，②原发性胆总管结石一旦出现梗阻，胆囊可肿大，多无压痛。胆囊结石和慢性胆囊炎时，胆囊萎缩而不能扪到，③慢性梗阻性胆囊炎，因胆囊管存在结石，胆囊肿大的机会较急性胆囊炎为大，压痛不明显。④慢性胰腺炎时，炎症纤维组织增生可压迫胆总管而使胆囊肿大，压痛也不显著。⑤胆囊底部巨大结石、先天性胆管扩张或胆道蛔虫症，也可引起胆囊肿大、压痛多不明显。肝内胆淤时胆囊多萎缩，胆囊是否肿大有助于黄疸的鉴别诊断。

（5）其他情况有肝炎、扑翼震颤、肝性脑病和其他神经精神异常、腋毛稀少、睾丸萎缩、杵状指、皮肤角化过度、匙状指甲、多发性静脉栓塞和心动过缓等。晚期癌性黄疸病人尚可表现癌肿转移的有关征象。肝功能衰竭可表现脑病和颅内出血情况。血腹、胆汁性腹膜炎，胆汁性肾病和休克等也可见于癌性黄疸病人。

黄疸只是一种症状/体征，并非疾病。对于黄疸的诊断并不难，但是鉴别诊断很重要。只要血清胆红素浓度为17.1～34.2umol/L（1～2mg/dl）时，而肉眼看不出黄疸者称隐性黄疸。如血清胆红素浓度高于34.2umol/L（2mg/dl）时，巩膜、皮肤、黏膜以及其他组织和体液出现黄染则为显性黄疸。

需要和假性黄疸鉴别。假性黄疸见于过量进食含有胡萝卜素的胡萝卜、南瓜、西红柿、柑桔等食物。胡萝卜素只引起皮肤黄染，巩膜正常；老年人球结膜有微黄色脂肪堆积，巩膜黄染不均匀，以内眦较明显，皮肤无黄染。假性黄疸时血胆红素浓度正常。

黄疸的治疗原则是在明确原发病的基础上针对病因治疗，止痒、退黄等对症治疗。

当皮肤或眼睛的巩膜（即眼白）变成黄色时，医生们形容巩膜和皮肤黄染，称为黄疸。正常人血清中胆红素含量为1.7 ～ 17.1μmol/L，超过此值时，即可出现黄疸。根据黄疸的程度不同，可分为隐性黄疸和显性黄疸。显性黄疸的血胆红素值超过34.2μmol/L，巩膜由原来的白色变为黄色，很容易观察到，因此医生常通过观察巩膜的颜色来判断有无黄疸，严重者皮肤呈现金黄色或暗黄色；如果血胆红素值在17.1 ～ 34.2μmol/L，皮肤巩膜不显黄染，但血胆红素超过正常范畴，称为隐性黄疸，此时只能通过血化验来证实。有些人在短期内进食大量水果，如橘子、胡萝卜等，可出现皮肤变成黄色，但巩膜不黄，血胆红素值正常，不能诊断为黄疸。

就胆红素的代谢过程而言，正常人血液中的红细胞（红血球）平均寿命为100 ～ 120 天，衰老的红细胞必须从血液系统中排泄出去，其代谢过程首先是由单核_巨噬细胞破坏和降解衰老的红细胞，使之释放出血红蛋白，血红蛋白再转化为血红素→胆绿素→胆红素，而胆红素的代谢主要在肝脏进行，它先由肝细胞摄取，再与肝细胞的葡萄糖醛酸结合成为结合胆红素，结合胆红素被排泄到毛细胆管，构成胆汁的一部分，随着胆汁排到十二指肠，在肠内细菌的作用下变成尿胆原，80% ～ 90% 的尿胆原在肠道接触氧气后氧化成尿胆素，亦可称为粪胆素，随着粪便排出体外，这是黄色大便的主要成分，另有10% ～ 20% 的尿胆原被肠道重新吸收，进入血流，由肾脏随尿排出，通过正常排泄使血中胆红素不潴留，不产生黄疸。有15% ～ 50% 的急性胰腺炎患者会出现黄疸。

就黄疸发生的原因来讲是很复杂的，胆红素代谢障碍涉及红细胞本身寿命、肝脏代谢排泄过程等，须进一步检查加以鉴别。根据不同的形成原因，大体上将黄疸分为三类：溶血性黄疸、肝细胞性黄疸及梗阻性黄疸。

（1）溶血性黄疸：主要特点是红细胞破坏增加及红细胞寿命缩短，导致肝细胞来不及结合胆红素成为结合胆红素，使血中未结合胆红素增加，溶血性黄疸皮肤、巩膜呈柠檬黄色，黄疸多不严重，伴贫血、脾大，主要病因为遗传性球形红细胞增多症、夜间阵发性血红蛋白尿等遗传性疾病。

（2）肝细胞性黄疸：分为先天性黄疸和后天获得性黄疸等两类。

先天性黄疸由肝细胞先天性功能障碍所致，从新生儿或幼儿期发病，出现间歇性黄疸，如Dubin-Jouhnson 综合征和Roter 综合征等；后天获得性黄疸是肝细胞性黄疸，多为病毒性肝炎或某些损伤肝细胞的药物引起，使肝细胞结合胆红素能力减退，使血胆红素上升。

（3）梗阻性黄疸：由胆汁排泄障碍所致，分为肝外梗阻和肝内梗阻。肝内梗阻见于下列疾病：肝内胆管结石、原发性硬化性胆管炎、原发性胆汁性肝硬化、毛细胆管炎；肝外梗阻多见于胆总管结石、胰头癌、壶腹部癌，梗阻使梗阻部位近端胆管压力增高，胆囊扩张，胆红素反流入血，血中结合胆红素明显升高，黄疸程度较重，皮肤为暗黄或棕黄色，伴皮肤瘙痒、乏力、恶心等，大便为白陶土色。

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