大家好今天来介绍《维生素的作用机制》维生素的作用机制是的相关问题，小编就来给你解答一下，以下是小编对此问题的归纳整理，来看看吧维生素D的作用您的浏览器不支持HTML5视频维生素的用途？6 维生素6·1 概述维生素是一类人体不能合成，但又是机体正常生理代谢所必需，且功能各异的微量分子有机化合物，具有下列共同的特点：①以本体或前体化合物存在于天然食物中；②在体内不能合成，必须由食物供给；③在机体内不提供能量，不参与机体组织的构成，但在调节物质代谢的过程中却起着十分重要的作用；④机体缺乏维生素时，物质代谢发生障碍，表现出不同的缺乏症。维生素有三种命名系统。一是按发现的历史顺序，以英文字母顺次命名，如维生素A、维生素B、维生素C、维生素E等；二是按其特有的功能命名，如抗干眼病维生素、抗癞皮病维生素、抗环血酸等；三是按其化学结构命名，如视黄醇、硫胺素、核黄素等。三种命名系统互相通用。维生素的种类很多，化学结构差异很大，通常按照其溶解性质将其分为脂肪溶性和水溶性两大类。脂溶性维生素包括维生素A、维生素D、维生素E、维生素K，水溶性维生素包括B族维生素（维生素B1 、维生素B2、尼克酸、泛酸、维生素B6、叶酸、维生素B12、生物素、胆碱）和维生素C。脂溶性维生素在机体内的吸收往往与机体对脂肪的吸收有关，且排汇效率不高，摄入过多可在体内蓄积，以至产生有害影响，而水溶性维生素排泄率高，一般不在体内蓄积，毒性较低，但超过生理需要量过多时，可能出现维生素和其他营养素代谢不正常等不良作用。还有一些化合物，如生物类黄酮、牛磺酸、肉碱、肌醇、辅酶Q等，它们的活性类似维生素，称类维生素。许多因素可对致人体维生素不足或缺乏。人类维生素的缺乏包括原发性和继发性：原发性缺乏主要是由于食物中供给量不足，继发性缺乏是由于维生素在体内吸收障碍，破坏分解增强和生理需要量增加等因素造成。维生素缺乏在体内是一个渐进过程；初始储备量降低，继则有关生化代谢异常、生理功能改变，然后才是组织病理变化并出现临床症状和体征。轻度维生素缺乏并不一定出现临床症状，但可使劳动效下降，对疾病低抗力低等，称为亚临床缺乏或不足。由于亚临床缺乏症状不明显，不特异，往往被人们忽视，故应对此有高度警惕性。临床上常见多种维生素混合缺乏的症状和体征。6·2 维生素A（视黄醇，抗干眼病维生素）6·2·1 维生素A的理化性质维生素A又称视黄醇，仅存在于动物性食物中。在动物体内以两种形式存在，即视黄醇（retinol，A1）和脱氢视黄醇（dehydrretinol,A2），而棕榈酸视黄酯是主要的储存形式。维生素A的生物活性是以醇、醛、酸的形式存在的，在体内视黄醇可以被氧化为视黄醛（retinal），视黄醛可进一步氧化为视黄酸（retinoic acid）。视黄醛是维生素A的主要活性形式。部分类胡萝卜素可在体内转为维生素A，因此被称为维生素A原。目前发现约有50种天然类胡萝卜素能转化为维生素A。其中比较重要的有Ββ－胡萝卜素、α－胡萝卜素、γ－胡萝卜素等，以β－胡萝卜素的活性最高，它常与叶绿素并存。由β－胡萝卜素转化成的维生素A约占人体维生素A需要量的2／3。维生素A与胡萝卜素均溶于脂肪及大多数有机溶剂中，不溶于水。天然存在于动物性食品中的维生素A是相对稳定的，一般烹调和罐头加工都不易破坏。但视黄醇及其同系物在氧的作用下，极不稳定，仅以弱氧化剂即可将视黄醇氧化，紫外线能促进这种氧化过程的发生。在无氧条件下，视黄醛对碱稳定，但在酸中不稳定。油脂在酸败过程中，其所含的维生素A会受到严重的破坏，但食物中含有的磷脂、维生素E及其他抗氧化物质，均有提高维生素A稳定性的作用。多数国家根据吸收率和转化效率，采用1μg全反式视黄醇相当于6μg β－胡萝卜素、相当于12μg其他维生素A原类胡萝卜素的折算法计算食物的视黄醇当量（RE）。即RE（μg）＝视黄醇（μg）＋0．167×β胡萝卜素（μg））0．084×其他维生素A原类胡萝卜素（μg）。过去对有维生素A生物活性物质的量通常用国际单位（IU）表示。1000IU的维生素A相当于300μg的视而不见黄醇。1μgRE＝3．33IU维生素A＝6μgβ－胡萝卜素6·2·2 维生素A的吸收及代谢食物中维生素A大都是以视黄酯（retinyl ester）的形式存在。视黄酯和维生素A原类胡萝卜素经胃内的蛋白酶当消化作用后从食物中释出，并与其他脂质聚合，在小肠中经胆盐和胰脂酶的共同作用，视黄醇和胡萝卜醇（叶黄素）的酯被水解。视黄醇、胡萝卜醇和类胡萝卜素烃等消化产物一起被乳化后，由肠黏膜吸收。小肠中胆汁是乳化的必要条件，足够量的脂肪促进维生素A的吸收，抗氧化剂如维生素E和卵磷脂也有利于维生素A吸收。矿物油的服用，肠道存在寄生虫等均不利于吸收。维生素A吸收率明显高于胡萝卜素，后者吸收量与其摄入量呈负相关，且更为明显地依赖于胆盐的存在。在人体内，将全反式β－胡萝卜素和其他维生素A原类胡萝卜素转变成维生素A的主要途径是氧化裂解胡萝卜素中间位置的15，15′双键。1分子β－胡萝卜素可以形成2分子维生素A，而其他维生素A原分解后只能形成1分子维生素A。维生素A大多数从淋巴管经胸导管进入肝脏，并在此酯化储存于肝实质细胞和星状细胞中，营养良好者的肝脏中能储存维生素A总量的90％以上。肾脏中储存量约为肝脏的1％。眼色素上皮中维生素A则是视网膜备用库。影响维生素A储存的因素主要有摄入量、膳食成分、机体生理状况、机体储存与释放效率等。维生素A在体内平均半减期为128～154d，当无维生素A摄入时，每日肝脏中消耗的速度约为其含量的0．5％。通常体内的维生素A可被羟化、环氧化、脱水和碳－碳键氧化分裂等作用而失去活性。6·2·3 维生素A的生理功能（1）维持正常视觉 维生素A最常见的作用是暗光下保持一定视力，与预防夜盲症有关。人眼视网膜含有两种光接收器，即暗光下敏感的杆状细胞及对强光敏感的锥状细胞。视紫红质是视网膜杆状细胞内的光敏感色素，由视蛋白质和视黄醛缩合而成。视紧红质感光后，视黄醛的空间构间构型发生改变，最后曲11－顺式高黄醛转变为全反型视黄醛，以致与视蛋白分离（即视紫红质被漂白），此变化引发神经冲动，传入大脑即变为影像，这一过程光适应。此时若进入暗处，因对光敏感的视紫红质消失，故不能见物。但若有充足的全反型视黄醛（来自肝脏及视紫红质视紫漂白产物）又可被视黄醛异构酶异构化，形成11－顺型视黄醛、接着氧化为11－顺型高黄醛，并重新合成视应。暗适应的快慢取决于进入暗处前照射光的性质（波长、强度、照射时间）以及机体内维生素A的营养水平。若将照射光的条件固定下来，则暗适应的快慢只决定于机体维生素A的营养水平，维生素A充足，则视紫红质再生快而完全，暗适应时间短，如果维生素A不足，则暗适应时间长，严重时可造成夜盲症（雀盲），病人往往在黄昏或明亮处进入暗处时，不能看清物体。（2）维持上皮细胞结构的完整性，上皮组织遍布于全身各处，如表皮、呼吸道、消化道、泌尿系统及腺体组织。维生素A在维持人皮细胞的正常生长和分化中起着十分重要的作用。维生素A缺乏时，可引起上皮组织改变，如腺体分泌减少，皮肤干燥，角化过度及增生，脱屑等，最终导致相应组织器官功能障碍。其可能的作用机制是：维生素A有可能参与糖基转移酶系统的功能，对糖的基起运转和活化作用。当维生素A不足时，会抑制黏膜细胞中糖蛋白的的生物合成，从而影响黏膜的正常功能。（3）促进生长发育，维持正常免疫功能 维生素A可促进蛋白质的生物合成及骨细胞的分化，加速生长，并能增强机体低抗力。美国流行病学、预防眼科专家阿尔弗雷德研究认为：维生素A缺乏的儿童较正常儿童发育迟缓、易患贫血、传染病和引起死亡，其发病程度与维生素A缺乏程度直接相关；如果补充维生素A至一定量则可使生长加快，疾病死亡率比同样缺乏维生素A的下降30％～40％。（4）对生殖的影响 维生素A与生殖的关系是与其对生殖器官上皮的影响有关。动物实险表明，雌性大鼠由于缺乏维生素A致输卵管上皮细胞发育不良而出现排卵障碍；雄性大鼠输精管上皮变性，睾丸重量下降，精子和精原细胞消失。此外维生素A缺乏引起活性下降的各种酶中有些是合成类固醇所必需的。（5）防癌作用 维生素A可促进上皮细胞正常的分化，抑制癌变。维生素A可降低3，4－苯丙芘对大鼠肝、肺的致癌作用，也可抑制亚硝胺对食道的致癌作用。为此，一种维生素A类似物1，3顺视黄酸在临床上已被用于预防与上皮组织有关的癌症，如皮癌、肺癌、膀胱癌、乳腺癌等，还用于治疗急性粒细胞性白血病。6·2·4 维生素A的缺乏症及毒性6·2·4·1 维生素A的缺乏症在许多工业较不发达的地区，维生素A缺乏是一个主要的公共卫生问题。造成维生素A缺乏的原因主要是膳食中维生素A或维生素A原不足，吸收、储存和利用障碍，生理需要量增加而摄入量没有增加等。维生素A长期不足或缺乏，首先出现暗适应能力降低及夜盲症，然后出现一系列影响上皮组织正常发育的症状，如皮肤干燥、形成鳞片并出现棘状丘疹、异常粗糙且脱屑，总称为毛囊角化过度症。上皮细胞的角化还可发生在呼吸道、消化道、泌尿生殖器官的黏膜以及眼的角膜及结膜上并出现相应的症状，如唾液腺、胃腺、汩腺等分泌减少。其中最显著的是眼部因角膜和结膜上皮的退变，泪液分泌减少而引起干眼病，患者常感眼睛干燥，怕光，流泪，发炎，疼痛，严重的引起角膜软化及溃疡，还可出现角膜皱褶及毕脱氏斑（Bitot’s spots，少儿维生素A缺乏的最重要临床诊断体征），发展下去可导致失明。据估计，每年约有50万学龄前儿童因为缺乏维生素A而致盲，多数盲童不能存活。此外，由于吸收道上皮细胞的角化和失去纤毛，可使呼吸道低抗力降低易感染，特别是儿童及老年人易引起呼吸道炎症。6·2·4·2 维生素A的过量与毒性由于维生素A可以在机体内储存，摄入过量的维生素A可能引起毒性反应，包括急性、慢性和致畸毒性。急性毒性是由于一次或多次连续摄入大剂量的维生素A，常常是大于成人推荐摄入量的100倍，或大于儿童推荐摄入量的20倍，其早期症状有恶心、呕吐、头痛、眩晕、视觉模糊、肌肉失调和婴和的囟门突起，当剂量极大时，可出现嗜眠、厌食、搔痒、反复呕吐等。慢性毒性比急性常见，是由于几周到几年之内反复服用维生素A，使用剂量为推荐摄入量的10倍以上，常见中毒表现有头痛、脱发、唇裂、皮肤干燥和瘙痒、长骨末端周围部分疼痛、肝脏肿大、肌肉僵硬等。胚胎吸收、流产、出生缺陷和子代永久性学习能力丧失是维生素A最严重的致畸作用，若孕妇在妊娠时期每日大剂量摄入维生素A，娩出畸形儿的相对危险度为25．6。6·2·5 维生素A的参考摄入量（DRIs）与食物来源采用耗竭一补充的方法研究成年人维生素A要量的结果表明，预防维生素A缺乏的最低需要量不低于300μg／d，适宜供给量为600～1000μgRE／d。我国居民膳食维生素A的RNI（μgRE／d）分别定为：0．5～3岁为400（AI），4～6岁为500，7～10岁为600，11～13岁为700，14岁以上的男性为800，14岁为上的女性为700，孕妇中后期为900，乳母为1200。维生素A的UL（μgRE／d）分别定为：4～17岁为2000，18岁以上为3000，孕妇为2400。人体从食物中获得的维生素A主要有两类：一类是维生素A原即各种类胡萝卜素，主要存在于深绿色或红黄色蔬菜和水果等植物性食物中。含量较丰富的有菠菜、苜蓿、豌豆苗、红心甜薯、胡萝卜、青椒和南瓜等。另一类是来自动物性食物的维生素A，多数以酯的形式存在于动物肝脏、奶及奶制品（未脱脂）和禽蛋中。6·3 维生素D（钙化醇，抗佝偻病维生素）5·3·1 维生素D的理化性质维生素D是一族A、B、C和D环结构相同但侧链不同的分子的总和，是具有胆钙化醇生物活性的一类化合物，基于结构是环戊氢烯菲环。以维生素D2和维生素D3最为常见。在阳光或紫外线的照射下，存在于大多数高级动物的表皮或皮肤组织中的前体，类因醇7－脱氢胆固醇，可经过光化学反应转化为维生素D3；维生素D2是由酵母菌或麦角中的麦角固醇经紫外线照射而产生，虽然这一种维生素也存在于自然界，但存量极微。哺乳动物对维生素D3和维生素D2的利用无差别。维生素D为脂溶性维生素，溶于脂肪与脂肪溶剂，在中性及碱性条件下对热稳定，如在130℃加热90min，仍能保持其活性，故在日常的加工烹调过程中一般不被破坏，但光及酸能促使其异构化。维生素D的油溶液加抗氧化剂后稳定。过量辐射照射，可形成少量具毒性的化合物。6·3·2 维生素D的吸收与代谢维生素D每时每刻都在参与体内钙和矿物质平衡的调节，现在已知这些重要的生物学效应是由于维生素D的代谢产物所致。人类所需维生素D从两个途径获得，即在皮肤中形成和经口从食中获得。如果将皮肤置于阳光下进行紫外线照射，在表皮和真皮中所含有的许多7－脱氢胆固醇会产生光化学反应，并形成前维生素D3，一旦前维生素D3在皮肤内形成，它将告温度缓慢地转化为维生素D3，这一过程至少要3d 才能完成。然后，维生素D结合蛋白把维生素D3从皮肤输送到循环系统。经口摄入的维生素D在胆汁的帮助下，与脂肪一起小肠吸收。从膳食和皮肤两条途径获得的维生素D3与血浆α－球蛋白结合，60％～80％被肝脏接受，并在肝脏内经维生素D3－25羟化酶催化，第一次在第25碳处被羟化而形成25－（OH）2－D3，然后再转运至肾脏，转化为1a，25－（OH）2－D3及24R，25－（OH）2－D3。维生素D的大量生物学效应是通过其代谢产物1a，25－（OH）2－D3而发生的。维生素D主要储存在脂肪组织中，其次是肝脏，大脑、肺、脾、骨和皮肤也有少量存在。维生素D分解代谢主要在肝脏，口服维生素D较从皮肤获得者易于分解。维生素D的主要排泄途径是通过胆汁入肠，从粪便中排出，少量（2％～4％）从尿中排出。6·3·3 维生素D的生理功能维生素D主要与钙和磷的代谢有关，它影响这些矿物质的吸收以及它们在骨组织内的沉积。维生素D在体内肝肾处转化为活性形式，并被动送至肠、骨和肾脏，与甲状旁腺素共同作用，维持血钙水平。当血钙水平较低时，在小肠可促进钙结合蛋白合成，从而增加钙磷吸收，也可促使钙在肾小管的重吸收，并将钙磷从骨中动员出来；当血钙过高时，促使甲状旁腺产生降钙素，阻止钙从骨中动员，以及增加钙磷从尿中排出。维生素D促使骨与软骨及牙齿的矿物化，并不断更新以维持其正常生长。此外，维生素D对防止氨基酸通过肾脏时的丢失也有重要作用，且还具有免疫调节功能，可改变机体对感染的反应。6·3·4维生素D的缺乏症及毒性6·3·4·1 维生素D的缺乏症缺乏维生素D地导致肠道对钙和磷的吸收减少，肾小管对钙和磷的重吸收降低，造成骨髓和牙齿的异常矿化，继而使骨骼畸形。主要缺乏症为：（1）佝偻病维生素D缺乏，骨髓不能正常钙化，变软，易弯曲，畸形，同时影响神经、肌肉、造血、免疫等组织器官的功能。多见于婴细幼儿。（2）骨软化症 易发于成人，特别是妊娠、哺乳的妇女和老年人。主要表现为骨软化，易折断。初期腰背部、腿部不定位的时好时坏的疼痛，常在活动时加剧；严重时造成骨骼脱钙，骨质疏松，有自发性、多发性骨折。6·3·4·2维生素D的过量及毒性人体对维生素D的耐受性因人而异，一般每日摄取量不宜超过400IU（10μG）。一些学者认为，长期短日摄入200IU（50μG）的维生素D就可导致中毒。维生素D中毒的症状包括高血钙症、高尿钙症、厌食、恶心、呕吐、口渴、多尿、皮肤瘙痒、肌肉乏力、关节疼痛等。由于钙可在软组织内（如心脏、血管、肾小管等）沉积，往往造成心脏、肾脏及大动脉钙化，引起心血管系统导常等并导致肾衰竭，这是死亡的主要原因。妊娠期和婴儿初期过多摄取维生素D，可引起出生体质量偏低，严重者可有智力发育不良及骨硬化。但通常膳食的维生素D来源一般不会造成过量。6·3·5 维生素D的参考摄入量（DRIS）与食物来源维生素D的最低需要量尚难肯定，因皮肤形成维生素D3的量变化较大。维生素D需要量还与钙、磷摄入量有关。我因居民维生素D的RNI（μG／D）分别定为：婴儿～10岁为10，11～49岁为5，50岁以上及中后期孕妇和乳母为10，孕时期为5。由于过量摄入维生素D有潜在毒性，目前普遍接受维生素D摄入量不宜超过25μG／D，我国成人和儿童维生素D的UL定为20μG／D。经常晒太阳是人体获得充足有效的维生素D3的最好来源，特别是婴幼儿、特殊的地面下工作人员。鱼肝油是维生素D的丰富来源，含量高达8500IU／100g，其制剂可作为婴幼儿维生素D的补充剂，在防治佝偻病上有很重要的意义。动物性食品是天然维生素D的主要来源，含脂肪高的海鱼和鱼卵、动物肝脏、蛋黄、奶油等含量均较多；瘦肉、奶含量较少，故许多国家在鲜奶和婴儿配方食品中强化维生素D。6·4维生素E6·4·1维生素E的理化性质维生素E又生育酚，目前自然界有8种，包括α、β、γ与δ生育酚，α、β、γ和δ三烯生育酚，它们都具有活性，其中α生育酚的生物活性最大。维生素E是黄浅色油状液体，溶于酒精‘脂肪与脂溶剂，不溶于水，对酸、热稳定，遇碱不稳定，易发生氧化，油脂酸败可加速维生素E的破坏。6·4·2维生素E的吸收与储存膳食中维生素E主要由α－生育酚和γ－生育酚组成，在正常情况下，吸收率为20％～25％。由于维生素E的疏水性，它的吸收类似膳食脂肪，影响脂肪吸收的因素也影响其吸收。维生素E指在吸收前需先经胰酯酶和肠黏膜酯酶的水解，吸收方式主要是被动扩散，也可以完整的微团穿入肠黏膜细胞内而被吸收。游离的α－生育酚和γ－生育酚一旦进入肠细胞内，即与膳食脂质消化的其他产物，以及由肠细胞产生的载脂蛋白掺入乳糜微粒，通过淋巴进入体循环。肝脏具有建迅速更新维生素E的储存功能，因而维生素E在肝脏的储存不多。脂肪组织是维生素E的一个长期储存场所，但在脂肪组织中维E积存慢，释出亦慢。肌肉是生育酚在体内储存的重要声场所。维生素E几乎只存在于脂肪细胞的脂肪滴、所有细胞膜和血循环中的脂蛋白中。6·4·3维生素的生理功能（1）抗氧化作用 维生素E是一种很强的抗氧化剂，在体内可保护细胞免受自由基损害。维和素E定位于细胞膜上，与超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶一起构成体内抗氧化系统，保护细胞膜（包括细胞器膜）中多不饱和脂肪酸、膜的富含疏基的蛋白质成分及细胞骨架和核酸免受自由基的攻击；维生素E可以防止维生素A、维生素C和ATP的氧化，保证它们在体内有正常功能；还可保护神经系统、骨骼肌和眼视网膜等免受氧化损伤。（2）提高运动能力、抗衰老 维生素E能保护血管，改善血流状况，增强精神活力，提高运动能力；维生素E可延长红细胞的寿命，有抑制分解代谢酶的作用；维生素E可减少褐脂质（细胞内某些成分被化分解后的沉积物）的形成，并能保护T淋巴细胞，从而保护人体免疫功能。（3）调节体内某些物质的合成 维生素E通过嘧啶碱基参与DNA生物合成过程，且与辅酶Q的合成有关。（4）其他 维和素E抑制含硒蛋白、非血红蛋白的含铁蛋白等的氧化；保护脱氢酶中的疏基不被氧化，或不与重金属离子发生化学反应而失去作用；维生素E在酸性环境中破坏亚硝基离子的反应较快，在胃中阻断亚硝胺生成较维生素C更有效。6·4·4维生素E的缺乏症及毒性维生素E广泛存在于食物中，因而较少发生由于维生素E摄入量不足而产生缺乏症。但如果膳食脂肪在肠道内的吸收发生改变时，则可造成维生素E的吸收不良，继而产生缺乏。多不饱和脂肪酸摄入过多，也可发生维生素E缺乏。表现为血液与组织中维生素E降低，红细胞脆性增加，尿中肌酸排出增多，当应用维生素E后，上述症状均可显著减退。另外，流行病学的研究结果指出，维生素E和其他抗氧化剂的摄入量较少和血浆维生素E较低，可能使患某些癌、动脉粥样硬化、白内障及其他老年退行性病变的危险性增加。由于胎盘转运维生素E较率较低，新生儿，特别是早产儿血浆维和素E水平较低，因此，细胞膜上多不饱和脂肪酸常易遭氧化与过氧化损伤，而致新生儿易生溶血性贫血。补充维生素E可减少贫血，恢复血红蛋白正常水平。与其他脂溶性维生素相经，维生素E的毒性比较低，但大剂量维生素E可引起短期的胃肠道不适。早产儿大量口服维生素E制剂常可使坏死性小肠结肠炎的发生率明显增加。摄入大量的维生素E可能干拢维生素A和维生素K的吸收，当每日摄入量＞1200mg生育酚当量时，还可干拢维生素的代谢，从而增强了一些药物（如香豆素）的抗凝作用。6·4·5我国居民膳食维生素E的AI（mg α－TE／d，α－TE为α－生育酚当量）分别定为：0～1岁为3，1～4岁为4，4～7岁为5，7～11岁为7，11～14岁为10，14岁以上为（含孕妇和乳母）均为14。当多不饱和脂肪酸摄入量较多时，相应的应增加维生素E的摄入量，一般每摄入1g多不饱和脂肪酸应摄入0．4mg维生素E。维生素E的UL（mg α－TE／d，）分别定为：婴儿3，1～4岁为4，4～11岁为5，7～11岁为7，11～14岁为10，14岁以上各人群（含孕妇和乳母）为14。食用植物油的总生育酚含量最高，可达72．37mg／100g ,谷类食物的维生素E含量也较多，为0．96mg／100g。因此，谷类食物和油脂类是维生素E的主要食物来源。其他食物如麦胚、坚果类、豆类、蛋类含量也较多，肉类、鱼类、果蔬类含量很少。6·5 维生素B1（硫胺素，抗脚气病、抗神经炎因子）6·5·1 维生素B1理化性质维生素B1又称为硫胺素，是第一个以纯粹形式获得的维生素。硫胺素分子包含一个嘧啶和一个噻唑环，通过亚甲基桥连接而成。硫胺素为白色结晶，溶于水，微溶于乙醇，气味似酵母。硫胺素的商品形式是它的盐酸盐和硝酸盐，两种形式在干燥条件和酸性介质中极其稳定，不易被氧化，比较耐热，但在中性特别是碱性环境中易被氧化而失去活性。硫胺素对亚硫酸盐特别敏感，亚硫酸盐很容易将其分子裂解，使之失去活性。在一些天然食物中，含有抗硫胺素因子，如生鱼片及软体动物内脏中含有硫胺素酶，这种酶会造成硫胺素的分解破坏。曾经有报道动物长期食用生鱼片而出现维生素B1缺乏症。此外，一些蔬菜、水果如红色甘蓝、黑加仑等，以及茶和咖啡中含有的多羟基酚类物质，可以通过氧化还原反应过程使硫胺素失活。6·5·2 维生素B1生理功能硫胺素的吸收主要在空肠，吸收方式为主动转运和被动扩散。进入细胞后的硫胺素即被磷酸化而成为磷酸酯。硫胺素的磷酸酯形式包括硫胺素一磷酸（TMP）、硫胺素焦磷酸（TPP）以及硫胺素三磷到（TTP）。在动物组织中游离的硫胺素和其磷酸化形式均以不同数量存在，以TPP最为丰富，约占总硫胺素的80％，TTP占5％～10％，其余为TMP和硫胺素。在动物体内，这4种形式都可以互相转化。成人体内有25～30mg硫胺素，广泛分布于各种组织中、以肝脏、肾脏、心脏为最高。（1）辅酶功能 TPP是硫胺素的主要辅酶形式，在体内参与两个重要的反应，即α－酮酸的氧化脱羧反应和磷酸戊糖途径的转酮醇作用。前者是发生在线粒体中的生物氧化过程的关键环节，TPP作为丙酮酸脱氢酶和α－酮戊二酸脱氢酶的辅酶，参与丙酮酸和α－酮戊二酸的氧化脱羧作用。从葡萄糖、脂肪酸、支链氨基酸衍生来的丙酮酸和α－酮戊二酸需经氧化脱羧产生乙酰CoA和琥珀酰CoA，才能进入榨菜檬酸循环底氧化，并产生维持生命必需的能量，这是能量代谢中最复杂和最重要的反应之一，因此，缺乏硫胺素时，会对机体造成广泛的损伤。除TPP外，也需要下列辅助因素：含有泛酸的辅酶A、含有尼克酸的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）、镁离子和硫辛酸。TPP也与转酮醇作用有关，这是磷酸戊糖途径的一种重要的反应，通过胞浆酶转酮醇酶进催化反应，把2或3碳部分转移而发生3、4、5、6、7－碳糖类的可逆的互交。转酮醇作用不是碳水化合物代谢中主要糖酵解循环的一个直接途径，但它是核酸合成中的戊糖以及脂肪酸合成中的NADPH的一个重要来源。因在硫胺素缺乏时，转酮醇酶的活性会很早下降，所以测定红细胞中转酮醇酶活性可用来作为评价硫胺素营养状况的一种可靠方法。（2）非辅酶功能 硫胺素在维持神经、肌肉特别是心肌的正常功能以及维持正常食欲、胃肠道的蠕动和消化液的分泌等，都有明显的作用。这种功能属于非辅酶功能，可能与TPP直接激活神经细胞的氯化物通道，通过控制有功能的通道的数量而控制神经传导的启动。6·5·3 维生素B1缺乏症维生素B1摄入不足和酒精中毒是硫胺素缺乏的最常见的原因。脚气病（beriberi）是人及多种动物硫胺素摄入不足的最终后果。发病早期病人可有体弱疲倦、烦躁、头痛、食欲振及其他胃肠症状，持续缺乏时则会出现心血管系统和神经系统症状。心血管系统的表现包括心脏肥大和扩张（尤其是右心室）、心动过速、呼吸窘迫以及腿部水肿；神经系统症状有腱反射亢进、多发性神经炎，其肌肉软弱无力和疼痛，并有抽搐，“灼足综合症”常发生于多发性神经炎的早期。硫胺素缺乏严重时，神经和心血管系统症状可能会同时出现，还可致命。在发达国家硫胺素的亚临床缺乏较普遍，症状不明显，主要有疲倦、头痛、劳动能力降低等。在人的中枢神经系统方面，硫胺缺乏可能引起韦尼克（Wernicke）脑病和科尔萨科夫（Korsakoff）精神病，这两种情况是酒精中毒者的典型体征。韦尼克脑病出现的特点是精神错乱、共济失调、眼肌麻痹、精神病及昏迷等；科尔萨科夫精神病是一种遗忘性精神病维生素C的主要作用是什么？维生素是维持生命要素的意思，是猪机体正常生命活动所必需的重要营养素。各种维生素的结构、营养作用和生理功能各异。维生素可以作为许多种酶的组成成分参与相应的代谢活动。维生素不能构成机体组织成分，也不能供给能量。虽然需要量极少，但功能极大，主要起调节机体代谢的作用，缺少哪一种都会使机体生理机能失调，出现维生素缺乏症。大多数的维生素都不能在猪体内合成。即使有某些维生素可以在体内合成，也往往因合成速度太慢或太少而不能满足生理上的需要。因此，维生素必须由饲料中经常得到补充。青绿多汁饲料中含有丰富的各种维生素，如收割、保存、调制得好，饲喂搭配合理，维生素的供给是容易达到平衡的。所以，给猪饲喂青绿多汁饲料是补充维生素的有效途径之一。在以配合精料为主的猪场或不能饲喂青饲料的猪场，猪的饲料中必须添加适量的复合维生素，以满足猪对维生素的需要，防止出现维生素缺乏病症。以上就是小编对于[《维生素的作用机制》维生素的作用机制是]问题和相关问题的解答了，希望对你有用
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