1、构效关系：肾上腺素受体激动药的基本化学结构是β—苯乙胺。肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和多巴胺等在苯环上有3,4—二羟基，具有两个邻位羟基的苯环一般称为儿茶酚，故这类药物又称为儿茶酚胺。肾上腺素受体激动药的基本化学结构由苯环、碳链和氨基三部分组成。这三部分的氢可被不同基团取代，从而产生多种衍生物。① 苯环：本类药激动α、β受体的活性与3,4位羟基的存在有关。如把酚羟基除去，则失去了儿茶酚氨结构，作用减弱，但具有不被儿茶酚胺氧位甲基转移酶（COMT）破坏的性质，故在体内消除较慢，作用时间延长。② 碳链：苯环和氨基间的碳链长度以两个碳原子为最佳，如果α碳上的一个氢被甲基取代，则由苯乙胺类变为苯异丙胺类，其外周肾上腺素受体激动作用减弱而中枢兴奋作用加强，不易被单胺氧化酶破坏，稳定性增加，作用时间延长，如麻黄碱和间羟胺。③ 氨基：氨基氢原子的取代基团与药物对α和β肾上腺素受体的选择性有关。一般认为取代基团从甲基到叔丁基，其对β受体的的激动作用逐渐加强，而对α受体的作用趋于减弱。④ 光学异构体：碳链上的α碳和β碳如被其他基团取代，可形成光学异构体。在α碳上形成的左旋体，外周作用较强；在α碳形成的右旋体，中枢兴奋作用较强。2、分类：① α、β肾上腺素受体激动药：肾上腺素和麻黄碱。② α肾上腺素受体激动药：α1、α2肾上腺素受体激动药，如去甲肾上腺素；α1肾上腺素受体激动药，如去氧肾上腺素；α2肾上腺素受体激动药，如羟甲唑啉。③ β肾上腺素受体激动药：β1、β2肾上腺素受体激动药，如异丙肾上腺素；β1肾上腺素受体激动药，如多巴酚丁胺；β2肾上腺素受体激动药，如沙丁胺醇。1、肾上腺素：为α、β受体激动药，作用广泛而复杂，并且与机体的生理病理状态、靶器官中肾上腺素受体亚型的分布、整体的反射作用和神经末梢突触间隙的反馈调节等因素有关。① 血管：小动脉和毛细血管括约肌的肾上腺素受体密度高，静脉和大动脉的肾上腺素受体密度低，因此肾上腺素主要收缩小动脉和毛细血管前括约肌，其次收缩静脉和大动脉；皮肤、黏膜血管α受体占优势，β2受体相对较少，肾上腺素对其呈显著的收缩反应；骨骼肌血管以β2受体为主，呈舒张反应；肾脏血管α受体占优势，肾上腺素在对血压无明显作用的剂量即可增加肾血管阻力，减少肾血流量达40%。② 心脏：β1、β2和α受体在心脏共存，其中以β1受体为主。肾上腺素兴奋心脏作用主要由于激动心肌、窦房结和传导系统的β1受体，从而增强心肌收缩力、加速心率和加快传导，提高心肌的兴奋性，心排出量增加。③ 血压：肾上腺素对血管总外周阻力的影响与其剂量密切相关，小剂量和治疗量肾上腺素使心肌收缩力增强，心率和心排出量增加，皮肤黏膜血管收缩，使收缩压和舒张压升高。同时舒张骨骼肌血管，抵消或超过对皮肤黏膜血管的收缩作用，使收缩压不变或下降，脉压增大，有利于血液对各组织器官的灌注。④ 平滑肌：肾上腺对平滑肌的作用主要取决于器官组织的肾上腺素受体类型和分布密度。如激动支气管平滑肌的β2受体，舒张支气管平滑肌；激动胃肠道平滑肌α和β受体，使胃松弛，肠张力下降，蠕动频率及振幅减低；松弛膀胱逼尿肌，减缓排尿感，使尿潴留；可减少房水的产生及促进其回流，使眼压降低；可促进Ca﹢﹢内流，增加运动神经元递质释放，促使神经肌肉传递易化。⑤ 代谢：治疗量的肾上腺素能明显增强机体的新陈代谢，可通过激动肝脏的β2和α受体，促进肝糖原分解和糖原异生，升高血糖和乳酸，但极少出现尿糖；可促进脂肪分解，使血中游离脂肪酸增加。⑥ 中枢神经系统：由于肾上腺素不易透过血脑屏障，故仅在大剂量时才出现中枢兴奋症状，如激动、呕吐、肌强直，甚至惊厥等。临床上主要用于抢救过敏性休克，心脏骤停；治疗支气管哮喘，青光眼及配合局麻用药，以收缩周围血管，延缓局麻药吸收，延长麻醉作用时间，减少局麻药吸收中毒的发生。 2、麻黄碱：麻黄碱直接激动α（α1和α2）、β（β1和β2）肾上腺素受体，并可促进去甲肾上腺素的释放。与肾上腺素比较，本药的特点是：作用较弱，持续时间较长，性质稳定，可口服；中枢兴奋作用较显著；收缩血管、兴奋心脏、升高血压和松弛支气管平滑肌作用较肾上腺素弱而持久，对代谢的影响微弱；连续使用可发生快速耐受性。① 中枢作用：该药能透过血脑屏障，其中枢作用较肾上腺素强。较大剂量能兴奋大脑皮层和皮层下中枢，引起精神兴奋、失眠、不安和肌肉震颤等症状。② 心脏：使心肌收缩力加强，心率加快，心排出量增加，但较肾上腺素弱。③ 血管：对皮肤、黏膜和内脏血管呈收缩作用，比肾上腺素弱而持久。④ 血压：升压作用缓慢而持久，可持续数小时；收缩压升高比舒张压显著，脉压增加。⑤ 平滑肌：该药松弛支气管平滑肌的作用比肾上腺素弱而持久。也具抑制胃肠道平滑肌，扩瞳和升高血糖作用。具松弛膀胱壁和逼尿肌，以及收缩其括约肌的作用。⑥ 骨骼肌：可增强重症肌无力患者的骨骼肌张力。⑦ 快速耐受性：本药在短期内反复使用，作用可持续减弱，停药后作用可恢复。临床应用主要为：麻醉给药，治疗鼻塞、支气管哮喘及缓解荨麻疹和血管神经性水肿等过敏反应的皮肤黏膜症状。3、多巴胺：是去甲肾上腺素生物合成的前体，存在于去甲肾上腺素神经、神经节和中枢神经系统，为黑质—纹状体通路的递质。临床上主要用于治疗各种休克，如心源性休克、感染性中毒休克和出血性休克等。对于伴有心肌收缩力减弱及尿量减少者较为适宜，最好同时补充血容量，纠正酸中毒。本药可与利尿药合用治疗急性肾衰竭。1、去甲肾上腺素：为α1、α2肾上腺素受体激动药，进入体内后，直接激动α受体，对α1、α2受体无选择性。对β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。① 血管：激动血管α1受体，使血管收缩。对全身各部分血管收缩作用的程度与其含α受体的密度以及去甲肾上腺素的剂量有关。皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管；对脑、肝、肠系膜，甚至骨骼肌血管都有收缩作用。② 心脏：主要激动心脏β1受体，增强心肌收缩力、加快心率和加快传导，提高心肌兴奋性。③ 血压：有较强的升压作用。小剂量可使外周血管收缩，心脏兴奋，收缩压和舒张压升高，脉压略加大。较大剂量时血管强烈收缩，外周阻力明显增高，血压升高而脉压变小，导致包括肾、肝等组织的血液灌流量减少。④ 其他：对血管以外的平滑肌和代谢的作用均较弱，仅在大剂量时才出现血糖升高。对孕妇可增加子宫收缩的频率。临床应用仅限于早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压。本药稀释口服，可使食管和胃内血管收缩产生局部止血作用。2、甲氧明：为α1肾上腺素受体激动药，对β受体几无激动作用。其作用与去甲肾上腺素相似，主要收缩血管而升高血压，除冠状血管外的其他血管，包括肾血管几乎都呈收缩反应。由于血压升高，反射性减慢心率。本药还能延长心肌不应期和减慢房室传导。可用于腰麻或全身麻醉等情况下的低血压。也用于其他方法治疗无效的阵发性室上性心动过速。1、异丙肾上腺素：β受体激动药对β1、β2受体的选择性很低，对α受体几无作用。① 心脏：激动心脏β1受体，表现为正性肌力、正性缩率及加速传导作用等。使心排出量增加，收缩期和舒张期缩短，兴奋性提高。② 血管和血压：可激动β2受体而舒张血管，主要是舒张骨骼肌血管，对肾血管和肠系膜血管的舒张作用较弱，对冠状动脉也有舒张作用。由于心脏兴奋和血管舒张，故收缩压升高或不变而舒张压略下降，脉压增大。③ 平滑肌：除血管平滑肌外，该药也激动其他平滑肌的β2受体，特别对处于紧张状态的支气管、胃肠道等多种平滑肌具有舒张作用。④ 其他：具有抑制组胺及其他炎症介质释放的作用。升血糖作用较肾上腺素弱，可能由于其对胰岛细胞有较强的β受体激动作用所致。临床上主要用于治疗房室传导阻滞，支气管哮喘急性发作，抢救心搏骤停，休克等。2、多巴酚丁胺：是具有左旋多巴酚丁胺和右旋多巴酚丁胺的消旋体。左旋多巴酚丁胺可激活α1受体，引起明显的升压效应，而右旋多巴酚丁胺则拮抗α1受体，阻断左旋体的效应。但两者均为β受体激动剂，并且右旋体激动β受体的强度是左旋体的10倍。消旋多巴酚丁胺的作用是两者的综合效应。临床上主要用于治疗心肌梗死并发心力衰竭。该药可增加心肌收缩力，增加心排出量和减低肺毛细血管楔压，并使左室充盈压明显降低，使心功能改善，继发性促进排钠、排水、增加尿量，有利于消除水肿。

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