大家好今天来介绍《什么样的疾病会引起肥胖》肥胖会引起哪些疾病呢的相关问题，小编就来给你解答一下，以下是小编对此问题的归纳整理，来看看吧什么原因导致肥胖症？你好，肥胖的原因是营养过剩、活动量过小、摄入食物过多均可造成肥胖，内分泌疾病，如皮质醇增多症可表现为肥胖，且短期内增长较快。建议患者适量饮水、少用盐夏季可食用西瓜、番茄解渴。西瓜水、冬瓜汤都能利尿。过分限制水摄入，能使胖人汗腺分泌紊乱，不利于体温调节。第2个回答 2020-01-17您的浏览器不支持HTML5视频第3个回答 2019-06-04喜欢吃一些高热量的，像油炸的食品、汉堡包、薯条这些垃圾食品，还有不运动，这样就会引起肥胖的发生。第二个大类型，疾病引起的肥胖，像垂体、肾上腺、性腺长一些瘤子，激素水平增高引起的肥胖第4个回答 2019-06-04不自律，生活没有规律，饮食不健康导致肥胖的原因有哪些导致肥胖的原因有哪些
导致肥胖的原因有哪些，肥胖人群，已组成一支蔚为壮观的队伍。作为现代人的一种常见病，它给人们带来的烦恼和威胁已愈来愈受到重视。以下是导致肥胖的原因有哪些，快来看看吧
导致肥胖的原因有哪些11、遗传性因素，任何疾病它跟遗传是有关系的，可以看到很多的一家老小都很胖，是什么原因？是基因导致的。如果家族里面有一个肥胖的基因，母亲和父亲都很肥胖，对于他的子女来说，一定要适当的控制饮食，再给予一定的锻炼。
2、有些女性平时很注意自己饮食的控制，到了妊娠期间，怀孕期间就开始大量的饮食，而不给予适当的控制，结果就导致体重的增加，到生产以后，体重难以恢复。所以，要合理的补充营养。
3、情绪的因素，每个人发泄不满情绪的方式是不一样的，特别是女性，有的人她说我发泄的方式是上街去买东西，买完了东西回来情绪就好了。也有一些人，她就说我就是要吃东西，吃点东西好了，这个都是不对的。暴饮暴食可能会带来体重增加。
4、饮食的因素，如果吃的多而运动的少，热量就会在体内堆积，堆积以后会把它转变成脂肪，就形成了肥胖。所以导致肥胖的原因跟这些有关系。
5、还跟工作的压力有关系，有很多的人工作压力很大，每天忙于工作，空闲的时候吃东西，吃完了东西就睡觉，其结果也会导致肥胖。
导致肥胖的'原因有哪些21、遗传因素造成的肥胖
由于家族有肥胖史，基因中瘦素缺乏导致的肥胖。这类肥胖的人很难通过运动或者节食来消除肥胖，只能是通过适量的控制让自己与之前相比瘦一些。不过不用担心，这类人在肥胖者中占得比例非常低，绝大多数人都是可以通过合理的饮食和锻炼来达到满意的身材的。
2、饮食结构不合理造成的肥胖
饮食结构中脂肪和碳水化合物含量过多，导致摄入的能量超过本身消耗的热量，最终多余的热量以脂肪细胞的形式储存在人体内，最终导致人的肥胖。在人民生活水平日益提高、食品的供应越来越丰富的今天应注意不能单从自身的喜好来选择食物，要均衡营养，合理膳食。
3、运动缺乏造成的肥胖
随着社会的不断发展，生活节奏逐步加快，上班族每天坐办公室进行高强度的工作，然后回家会选择接着坐着看电视或者躺着休息，每天不是坐着就是躺着，除了上下班走动几步外很少运动，长此以往，变得越来越胖。
4、压力导致的肥胖
有个很流行的词语叫做“过劳肥”，职场人员工作压力大，易导致肾上腺皮质醇指数居高不下，胃蠕动及消化功能增强，增加人的食欲，使体重增加。
俗话说“心宽体胖”，虽然压力太大会导致肥胖，但是若果完全没有思想负担，吃嘛嘛香，消化吸收特别好，也会导致肥胖的发生。
导致肥胖的原因有哪些3遗传因素
有人认为肥胖与遗传有密切关系，原因是因遗传使能量代谢降低，进食过多而致肥胖。据国外报告，父亲或母亲双方有一方肥胖者，子女肥胖的可能性为40%一50%;父母双方肥胖，其子女约70%一8o%肥胖，尤其是母亲肥胖更为明显。遗传肥胖者不少为自幼肥胖.常伴有高脂蛋白血症(m、V型)。
还有，据研究，同卵双生儿在同一环境中生长，体康近似;然而不在同一环境中生长，其体重差异也小于异卵双生儿的差异，亲生儿女的体重同父母的体重是密切相关的。这都说明遗传因素在肥胖病发病中确实有一定的影响，但在共同的营养条件、共同的生活方式下，究竟有多大影响，则不好估计。科学家在实验动物小鼠和大鼠身上发现了肥胖的遗传方式，那些遗传性肥胖鼠的脂肪组织分布，以及肥胖发生年龄都各有特点，而且还发现这些肥胖鼠并不能用食欲好、进食量大来解释其肥胖发生的原因。
饮食因素
热量摄入过多，尤其是高脂肪饮食是造成肥胖病的主要原因。脂肪进人血液后，一部分通过氧化而供给身体活动所需要的热量.一部分作为细胞的组成部分，还有一部分转化为其他物质，多余的便进人.脂库’储存起来。如果吃得太多，机体所摄取的热量超过正常的消耗，食物中的脂肪进人脂肪库储存的数量就会增多，从而形成肥胖。
合理的膳食三大营养素:糖、蛋白质、脂肪的比例为6:1:0.7。成年人每日需要脂肪量50g即足够。据北京市调查，1959 年城市居民脂肪摄人量为31g(动物性脂肪占有10%).而1982
年上升到68.7g(动物性脂肪占50%)，增长率为，21.6%，这可能是肥胖人增多的重要原因。
活动因素
散步每分钟消耗12.2kJ (2.9kcal)能量，跑步每分钟消耗37.8kJ (9kcal)能量，而坐时每分钟仅消耗7.98kJ (1.9kcal)能量，因此长期不活动与运动少是肥胖发生的另一个原因。据北京市2331例肥胖人调查，缺少运动者竟达1328例，占57%,
性别与职业因素
肥胖者女性多于男性，北京市调查3560例肥胖患者中女性有2345人，占总数的67.3%。肥胖的发生与职业有一定的关系.炊事员肥胖者高达60%.食品厂、啤酒厂工人肥胖者高达44%,而一般工人肥胖者仅为15%，脑力劳动者肥胖的发生率高于体力劳动者.城市居民中肥胖者多于农民。
年龄因素
35岁以后肥胖发生增高，国外专家认为:男性50-59岁的肥胖者可达63%，女性60-69岁可达68%。妇女肥胖多发生在产后(占40.9%)或更年期(占35.7%).
精神因素
食饵中枢功能受制于精神状态，当迷走神经兴奋而胰岛分泌增多时.食欲异常亢进，易致肥胖。精神高度紧张.交感神经兴奋时，食欲被抑制。
代谢因素
肥胖人合成代谢亢进，在休息及活动时能t消耗均较一般人为少。肥胖人在不活动时对冷的反应差，不像一般人那样增加代谢率消耗脂肪。肥胖人常伴有脂质代谢紊乱，在饥饿时不易发生酮症。
内分泌因素
肥胖人胰岛素分泌过多.促进脂肪合成。随着年龄增加，甲状腺功能和性腺功能低下时，脂肪代谢紊乱.体内脂肪分解减慢而合成增多.使脂肪堆积，是随年龄增加而肥胖增多的原因之一。
微量元素与肥胖
人体必需的微量元素有铁、碘、钠、锌、钢、铬、硒、钴、钥等。微量元家只占人体重量的十万分之几到百亿分之几，量甚微.但作用甚大.因为徽量元素有高度的生物活性，参与许许多多的醉活化反应，维持蛋白质、脂肪、碳水化合物的正常代谢过程。
微量元素铬和脂肪代谢有明显关系。比如动物实验表明，缺铬的老年动物，有19%出现主动脉斑，而不缺铬者，只有2%出现。铬缺乏.掂代谢也发生障碍，血脂增高，动脉硬化，体型肥胖。碘缺乏时，甲状腺功能减退.基础代谢降低，从而导致肥胖或导致猫液性水肿。另外，硒、钒、锌等与身休肥胖均有直接或间接作用。
睡眠
导致肥胖的原因还有脂肪没睡够！研究发现如果缺眠的话，人体的整体胰岛素反应能力就会下降16%，胃部脂肪细胞对胰岛素的灵敏性下降了30%，这一水平通常只会出现在患肥胖症和糖尿病病人身上。所以长期睡眠不足，也就会发胖，甚至患上糖尿病。这项研究的领导者还表示“要想体内正常运转，脂肪细胞也需要睡眠”。
肥胖症原因有哪些肥胖症是一组常见的代谢症群。当人体进食热量多于消耗热量时，多余热量以脂肪形式储存于体内，其量超过正常生理需要量，且达一定值时遂演变为肥胖症。正常男性成人脂肪组织重量占体重的15%～18%，女性占20%～25%。随年龄增长，体脂所占比例相应增加。关于肥胖的评估方法，包括人体测量学、双能X线吸收法、超声、CT、红外线感应法等多种。如无明显病因者称单纯性肥胖症，有明确病因者称为继发性肥胖症。外因以饮食过多而活动过少为主。热量摄入多于热量消耗，使脂肪合成增加是肥胖的物质基础。内因为脂肪代谢紊乱而致肥胖。 1.遗传因素人类单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景。有研究认为，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%；双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%。人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用。肥胖的形成还与生活行为方式、摄食行为、嗜好、气候以及社会心理因素相互作用有关。 2.神经精神因素已知人类和多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核，又称饱中枢；另一对为腹外侧核，又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增；饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时，不论是炎症的后遗症（如脑膜炎、脑炎后），还是发生创伤、肿瘤及其他病理变化，如果腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。 3.内分泌因素许多激素如甲状腺素、胰岛素、糖皮质激素等可调节摄食，因此推想这些激素可能参与了单纯性肥胖的发病机制。肥胖者对胰岛素抵抗而导致高胰岛素血症，而高胰岛素血症可使胰岛素受体降调节而增加胰岛素抵抗，从而形成恶性循环。胰岛素分泌增多，可刺激摄食增多，同时抑制脂肪分解，因此引起体内脂肪堆积。性激素在单纯性肥胖发病机制中可能起作用。进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽（GIP），GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下，特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下的情况下可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多，特别是经产妇或经绝期妇女或口服女性避孕药者易发生，提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解。 4.棕色脂肪组织异常棕色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。棕色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。棕色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，棕色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之为摄食诱导产热和寒冷诱导产热。当然，此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。由此可见，棕色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。 5.其他如环境因素等。临床表现1.一般表现单纯性肥胖可见于任何年龄，约1/2成年肥胖者有幼年肥胖史，一般呈体重缓慢增加（女性分娩后除外）。短时间内体重迅速地增加，应考虑继发性肥胖。男性脂肪分布以颈项部、躯干部和头部为主，而女性则以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部为主。肥胖者的特征是身材外型显得矮胖、浑圆，脸部上窄下宽，双下颏，颈粗短，向后仰头枕部皮褶明显增厚。胸圆，肋间隙不显，双乳因皮下脂肪厚而增大。站立时腹部向前凸出而高于胸部平面，脐孔深凹。短时间明显肥胖者在下腹部两侧、双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧可见细碎紫纹或白纹。儿童肥胖者外生殖器埋于会阴皮下脂肪中而使阴茎显得细小而短。手指、足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指关节突出处皮肤凹陷，骨突不明显。 轻至中度原发性肥胖可无任何自觉症状，重度肥胖者则多有怕热，活动能力降低，甚至活动时有轻度气促，睡眠时打鼾。可有高血压病、糖尿病、痛风等临床表现。 2.其他表现 （1）肥胖症与心血管系统肥胖症患者并发冠心病、高血压的几率明显高于非肥胖者，其发生率一般5～10倍于非肥胖者，尤其腰围粗（男性>90cm，女性>85cm）的中心型肥胖患者。肥胖可致心脏肥大，后壁和室间隔增厚，心脏肥厚同时伴血容量、细胞内和细胞间液增加，心室舒张末压、肺动脉压和肺毛细血管楔压均增高，部分肥胖者存在左室功能受损和肥胖性心肌病变。肥胖患者猝死发生率明显升高，可能与心肌的肥厚、心脏传导系统的脂肪浸润造成的心律失常及心脏缺血有关。高血压在肥胖患者中非常常见，也是加重心、肾病变的主要危险因素，体重减轻后血压会有所恢复。 （2）肥胖症的呼吸功能改变肥胖患者肺活量降低且肺的顺应性下降，可导致多种肺功能异常，如肥胖性低通气综合征，临床以嗜睡、肥胖、肺泡性低通气为特征，常伴有阻塞性睡眠呼吸困难。严重者可致肺心综合征，由于腹腔和胸壁脂肪组织堆积增厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通气不良，引起活动后呼吸困难，严重者可导致低氧、发绀、高碳酸血症，甚至出现肺动脉高压导致心力衰竭，此种心衰往往对强心剂、利尿剂反应差。此外，重度肥胖者尚可引起睡眠窒息，偶见猝死。 （3）肥胖症的糖、脂代谢进食过多的热量促进甘油三酯的合成和分解代谢，肥胖症的脂代谢表现得更加活跃，相对糖代谢受到抑制，这种代谢改变参与胰岛素抵抗的形成。肥胖症脂代谢活跃的同时多伴有代谢的紊乱，会出现高甘油三酯血症、高胆固醇血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症等。糖代谢紊乱表现为糖耐量的异常和糖尿病，尤其是中心性肥胖者。体重超过正常范围20%者，糖尿病的发生率增加1倍以上。当BMI>35kg/m时，死亡率约为正常体重的8倍。 （4）肥胖与肌肉骨骼病变①关节炎：最常见的是骨关节炎，由于长期负重造成，使关节软骨面结构发生改变，膝关节的病变最多见。②痛风：肥胖患者中大约有10%合并有高尿酸血症，容易发生痛风。③骨质疏松：以往的观点认为肥胖者骨质疏松并不多见，但近年来的研究发现，肥胖者脂肪细胞分泌多种脂肪因子和炎性因子，可能会加重肥胖者骨质疏松和骨折的发生。 （5）肥胖的内分泌系统改变①生长激素：肥胖者生长激素释放是降低的，特别是对刺激生长激素释放因子不敏感。②垂体-肾上腺轴：肥胖者肾上腺皮质激素分泌是增加的，分泌节律正常，但峰值增高，促肾上腺皮质激素（ACTH）浓度也有轻微的增加。③下丘脑-垂体-性腺轴：肥胖者多伴有性腺功能减退，垂体促性腺激素减少，睾酮对促性腺激素的反应降低。男性肥胖者，其血总睾酮（T）水平降低，但轻中度肥胖者，游离睾酮（FT）尚正常，可能是由于性激素结合球蛋白（SHBG）减少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外，脂肪组织可以促进雄激素向雌激素的转化，所以肥胖男性部分会出现乳腺发育，肥胖女孩，月经初潮提前。成年女性肥胖者常有月经紊乱，无排卵性月经，甚至闭经，多囊卵巢综合征发生率高。④下丘脑-垂体-甲状腺轴：肥胖者甲状腺对促甲状腺激素（TSH）的反应性降低，垂体对促甲状腺素释放激素（TRH）的反应性也降低。治疗治疗的两个主要环节是减少热量摄取及增加热量消耗。强调以行为、饮食、运动为主的综合治疗，必要时辅以药物或手术治疗。继发性肥胖症应针对病因进行治疗。各种并发症及伴随病应给予相应的处理。 1.行为治疗通过宣传教育使患者及其家属对肥胖症及其危害性有正确的认识，从而配合治疗、采取健康的生活方式、改变饮食和运动习惯。自觉地长期坚持是肥胖症治疗首位及最重要的措施。 2.控制饮食及增加体力活动轻度肥胖者，控制进食总量，采用低热卡、低脂肪饮食，避免摄入高糖高脂类食物，使每日总热量低于消耗量。多作体力劳动和体育锻炼，如能使体重每月减轻500～1000g而渐渐达到正常标准体重，则不必用药物治疗。中度以上肥胖更须严格控制总热量，女性患者要求限制进食量在5～6.3MJ（1200～1500kcal）/d，如超过6.3MJ/d者，则无效。男性应控制在6.3～7.6MJ（1500～1800kcal）/d，以此标准每周可望减重1～2磅。食物中宜保证含适量必需氨基酸的动物性蛋白（占总蛋白量的三分之一较为合适），蛋白质摄入量每日每公斤体重不少于1g。脂肪摄入量应严格限制，同时应限制钠的摄入，以免体重减轻时发生水钠潴留，并对降低血压及减少食欲也有好处。此外限制甜食、啤酒等。如经以上饮食控制数周体重仍不能降低者，可将每日总热量减至3.4～5MJ（800～1200kcal）/d，但热量过少，患者易感疲乏软弱、畏寒乏力、精神萎顿等，必须严密观察。据研究，饮食治疗早期蛋白质消耗较多，以致体重下降较快而呈负氮平衡，当持续低热卡饮食时，发生保护性氮质贮留反应，逐渐重建氮平衡，于是脂肪消耗渐增多。但脂肪产热量约10倍于蛋白质，故脂肪组织消失量明显少于蛋白质组织量，而蛋白质相反合成较多时，反可使体重回升，这是人体对限制热卡后的调节过程。因此饮食治疗往往效果不显著，在此情况下，宜鼓励运动疗法以增加热量消耗。关于活动量或运动量的制定应该因人而异，原则上采取循序渐进的方式。 3.药物治疗对严重肥胖患者可应用药物减轻体重，然后继续维持。但临床上如何更好地应用这类药物仍有待探讨。用药可能产生药物副作用及耐药性，因而选择药物治疗的适应证必须十分慎重，根据患者的个体情况衡量可能得到的益处和潜在的危险作出决定。 4.外科治疗空回肠短路手术、胆管胰腺短路手术、胃短路手术、胃成形术、迷走神经切断术及胃气囊术等，可供选择。手术有效（指体重降低>20%）率可达95%，死亡率<1%。不少患者可获得长期疗效，术前并发症可不同程度地得到改善或治愈。但手术可能并发吸收不良、贫血、管道狭窄等，有一定的危险性，仅用于重度肥胖、减肥失败又有严重并发症，而这些并发症有可能通过体重减轻而改善者。术前要对患者的全身情况作出充分估计，特别是糖尿病、高血压和心肺功能等，给予相应的监测和处理。以上就是小编对于[《什么样的疾病会引起肥胖》肥胖会引起哪些疾病呢]问题和相关问题的解答了，希望对你有用
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